Nature I妹妹unology：匹敌自身免疫性疾病的新发明

日期：2019-12-27 来历：本站 供稿：政策协调处 作者：治理员 种别：译文

近日，美国辛辛那提儿童病院医学中央等科研机构的研究职员于NatureI妹妹unology 上诸侯快讯官网-发表了题为“T cells instruct myeloid cells to produceinfla妹妹asome-independent IL-1β and cause autoi妹妹unity”的文章，于小鼠中发明了一个全新的触发T细胞驱动炎症并引起多种自身免疫性疾病份子历程，为高发性硬化症、1型糖尿病及炎性肠病的医治提供了理论基础。 细胞因子白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）是抗菌免疫和自身免疫炎症的要害因子。IL-1β的孕育发生需要天赋免疫受体旌旗灯号转导及炎性小体成熟剪切，今朝尚不清晰这类机制是否合用在T细胞驱动的自身免疫性疾病中IL-1β的孕育发生。 研究职员发明了IL-1β孕育发生的炎性小体非依靠性路子，该路子于效应CD4+T细胞与单核吞噬细胞（mononuclear phagocytes，MPs）同源彼此作历时触发。活化的CD4+T细胞孕育发生的细胞因子TNF（tumor necrosis factor，肿瘤坏死因子）与MP上的TNF受体（TNFR）联合，致使IL-1β前体合成。MP中细胞凋亡旌旗灯号转导受体Fas被CD4+T细胞表达的Fas配体（FasL）激活，致使半胱天冬酶8（caspase-8）依靠的IL-1β前体剪切。成熟的IL-1β致使全身炎症，而TNFR或者Fas旌旗灯号的缺掉，可以掩护小鼠免受CD4+T细胞驱动的自身免疫。TNFR–Fas–caspase-8依靠性路子为IL-1β孕育发生和其于CD4+T细胞驱动的自身免疫病理学中的作用提供了机制性注释。（摘译自NatureI妹妹unology ,Published:17 Dec 2019）-诸侯快讯官网-